Amianto Reducción de esperanza de vida, e incremento de tasas de mortalidad

Paco Báez.-Rebelión
"Hubo un acuerdo tácito entre las autoridades y la industria para evitar las medidas susceptibles de mejorar la salud de los trabajadores”. Richard Spoor, abogado sudafricano.
Reducción de la esperanza de vida

En el análisis de los casos de fallecimientos originados por la exposición al asbesto, solemos poner el énfasis en tan luctuosos sucesos, con olvido aparente de la otra cara de la misma moneda: la no vida, el menoscabo y reducción de la misma. Al respecto, puede resultar aleccionador reflexionar sobre el contenido de las palabras escritas desde Colombia por mi buen amigo epistolar, Carlos Julio Castro Fraume:

“Maestro: reciba un abrazo solidario, por la partida de tu compañero en lucha por descifrar el oscuro plan de los mercaderes de la muerte, que ocultaron el mal.

Las semillas que compañeros como ustedes, han esparcido por el mundo, no han caído en terreno estéril.
Hombres como el compañero, vieron antes que muchos, la obligación de hacer algo para no permitir que se siguiera muriendo en la oscuridad de la ignorancia.

Morir en el trabajo, o por culpa del trabajo, es doble crimen.

No hay amor más grande, que el que busca llevar la luz, a la inteligencia humana, y busca que se logre la esquiva justicia.
Habrá un lugar, en alguna parte, donde sacien la sed, los que luchan por la verdad”.

Llegamos a concluir un hecho objetivo y perfectamente cuantificable: los trabajadores del amianto, presentan, colectivamente, una esperanza de vida, netamente menor, que la correspondiente, tanto a la población general, como incluso respecto de otros trabajadores, sin exposición a tóxicos laborales, reconocidos y notorios. Esto se puede evidenciar por diversas rutas de razonamiento. Por ejemplo: en el trabajo de Szeszenia-Dabrowska et al. (1986), y respecto a la mortalidad de la población general polaca, para trabajadoras del amianto, se evidencian las siguientes SMR (Standardized Mortality Ratio) (1):

- para tumores malignos, en general, = 162.0


- para tumores malignos de órganos digestivos y peritoneo = 226.9

- para tumores malignos de hígado y páncreas = 360.9

En una sub-cohorte de mujeres empleadas durante el periodo 1945-1955, se constataron las siguientes:

- para el total de tumores malignos = 206.1

- para tumores malignos de órganos digestivos y peritoneo = 311.0

- para tumores malignos de hígado y páncreas = 541.5

En un sentido estricto, una elevada tasa, referida a una concreta patología, no presupone necesariamente una reducción en la esperanza de vida. Sin embargo, y a menos que estuviéramos postulando un supuesto efecto protector de la exposición al amianto, cuando se trata de dicha circunstancia, lo razonable es asumir que, efectivamente, nos encontramos ante una inferida reducción de la esperanza de vida, correspondiente a quienes han evidenciado tales tasas elevadas, para las patologías asbesto-relacionadas. De no asumirse lo antedicho, la ineludible conclusión sería, que dicha tasa elevada, estuviese contrapesada por una simultánea reducción en las restantes tasas por patologías ordinarias, lo que vendría a ser equivalente a postular el hipotético efecto protector, antes aludido, de la exposición al asbesto; aberrante supuesta conclusión, a la que antes nos referíamos, y que, por supuesto, nadie sustenta realmente.
En el trabajo de Coviello et al. (2002), estudio de mortalidad en una cohorte de trabajadores de una fábrica de amianto-cemento, se incluyen las siguientes SMR:

- para neumoconiosis = 14810

- para cáncer pleural = 1560

- para cáncer peritoneal = 1705

En el artículo de Belli et al. (1998), estudio de mortalidad sobre trabajadores de la empresa de fabricación de productos de amianto-cemento, “Fibronit”, compensados por asbestosis, se incluyen las SMR:

- para neumoconiosis = 11238

- para cáncer de peritoneo = 2877

- para cáncer de pleura = 2551

- para cáncer de mediastino = 2367

- para cáncer de pulmón = 206

“Hacerse trampas en el juego de cartas de «el solitario»”, es, posiblemente, la culminación de la “conspiración de silencio”. En su informe de 20 de Julio de 1950, dirigido por Uralita al cartel SAIAC, y sacado a la luz pública, varias décadas después, como resultado de las pesquisas judiciales correspondientes al famoso proceso de Turín (Casale Monferrato), se incluía lo siguiente: “En 25 años de observación, en la fábrica de URALITA, S.A. en Barcelona no se ha verificado ningún caso de asbestosis, ni siquiera de forma esporádica, a pesar de que los operarios, en los últimos cinco años, han estado bajo control de un especialista de las vías respiratorias. Es necesario señalar que ningún operario ha estado empleado durante… años ininterrumpidamente en el desmenuzamiento del amianto. Ni siquiera se ha observado que el polvo de amianto haya tenido una influencia negativa sobre otras enfermedades. La incidencia de la tuberculosis o del cáncer pulmonar en los operarios de URALITA, S.A., no es superior a la observada en el país en general.”:

https://www.dropbox.com/sh/tazix19284m7z4o/AADmA6V6PkdrihUQAMLyeq2ga/Docuemnto%20Eternit%20spagnola.pdf
En Szeszenia-Dabrowska et al, (2000), en un estudio de mortalidad referido a una cohorte compuesta por trabajadores de dos plantas de fabricación de productos de amianto-cemento, se presentan las siguientes SMR:

- mesotelioma en trabajadoras = 11275

- mesotelioma en trabajadores = 2846

- para cáncer en intestino delgado = 264

En otro estudio (1997) de los mismos autores, se incluye una SMR, para cáncer de pleura, cifrada en 2288.

Análogamente, en el estudio de mortalidad para cáncer pulmonar, en trabajadores del amianto, en Tianjin (China), la SMR para varones, es 278, y para trabajadoras, 427. Ver: Wei-Nan Cheng & Jian Kong (1992).

Del mismo modo, en un trabajo sobre mortalidad en trabajadores de la construcción y reparación de vagones de ferrocarril, -Battista et al. (1999)- las SMR halladas, respectivamente, son:

-para neoplasias de pulmón = 124

-para neoplasias de pleura = 1,327

-para neoplasias de laringe = 240

-para neoplasias de hígado = 241

-para neoplasias de páncreas = 224

-para mieloma múltiple = 429

La asociación entre mieloma múltiple y asbestosis, es el objeto del estudio de Takada et al. (1983).

En Raffaelli et al. (2007), para la mortalidad de una cohorte de trabajadores de una planta de amianto-cemento, de Carrara (Italia), obtiene las siguientes SMR:

-para todas las defunciones = 244.1

-para neumoconiosis = 1,800

-para asbestosis = 120,000

-para cáncer pleural = 2,500

-para cáncer de pulmón = 114.2 (estadísticamente no significativa)

-para cáncer gástrico = 167.1 (idem)

Para las mujeres de la cohorte, fueron:

-para neumoconiosis = 17,000

-para cáncer de hígado = 765.0

Igualmente, en Dement et al. (1983), se constatan las siguientes SMR:

-para todas las causas de muerte, combinadas = 150

-para los fallecimientos por cáncer de pulmón = 135

-para decesos por enfermedades del sistema circulatorio = 125

-para óbitos por enfermedades respiratorias “no malignas” = 294

-para defunciones por accidentes = 134

Similarmente, en Hein et al. (2007), se manifiestan las siguientes SMR:

-para todas las causas de muerte, combinadas = 133

-para la totalidad de cánceres = 127

-para el cáncer esofágico = 187

-para el cáncer de de pulmón = 195

-para los decesos por corazón isquémico = 120

-para muertes por neumoconiosis y otras enfermedades respiratorias = 481

Análogamente, y para una cohorte formada por ex-trabajadores del amianto-cemento, de Israel, se constató un elevado riesgo para todas las neoplasias malignas, combinadas (SIR = 117), cáncer de pulmón (SIR = 135), mesotelioma (SIR > 5000), cáncer pleural inespecificado (SIR = 278), y cáncer de hígado (SIR = 290).

En Finkelstein (2010), se evidencia que en una cohorte formada por ex trabajadores del amianto-cemento, en Ontario, Canadá, sin diagnóstico de asbestosis ni signos radiológicos de afectación, la SMR para el cáncer de pulmón, arroja un valor de 3.69. Este resultado pone de manifiesto, una vez más, que es la exposición al amianto, y no, restrictivamente, la asbestosis, el factor decisivo en la etiología del cáncer pulmonar asociado a dicha exposición, con la consiguiente repercusión sobre la esperanza de vida estadísticamente atribuible a quienes inciden en la mencionada circunstancia. Aunque el mencionado estudio se refiere a una exposición laboral, no existen motivos racionales para no concluir que, quizás de forma algo más atenuada, no quepa atribuir idéntica conclusión, aplicada a otras situaciones, de índole no ocupacional.

En el trabajo de Albin et al. (1996), sobre la supervivencia en una cohorte de trabajadores de una factoría de productos de amianto-cemento, los autores concluyen que incluso una exposición moderada puede acortar la vida media en una población expuesta.

En Pira et al. (2005), se obtienen los siguientes datos epidemiológicos, en una cohorte de trabajadores de textiles de amianto:

-para la totalidad de cánceres, SMR = 191

-para cáncer pleural, SMR = 4105 (para el grupo de trabajadores con menos de un año de permanencia en la exposición, SMR = 3428

y, con una permanencia entre uno y cuatro, SMR = 7659)

-para cáncer peritoneal, SMR = 1817

-para cáncer de pulmón, SMR = 282

-para cáncer de ovarios, SMR = 261

-para cáncer de laringe, SMR = 238

-para cáncer de oro-faringe SMR = 226

(los tres últimos, estadísticamente no significativos)

En Pira et al. (2007), en un estudio comparativo entre la primera y las subsecuentes exposiciones al asbesto, en relación a la mortalidad por mesotelioma y por cáncer de pulmón (estudio cuyas conclusiones abordamos por nuestra parte en otro lugar del presente texto), se exponen las siguientes SMR halladas en la cohorte:

-para mesotelioma: 4159

-para cáncer de pulmón: 310

El cáncer de pulmón constituye la causa del 20% de los fallecimientos de los expuestos al amianto: Pérez de las Casas & Fernández Infante (2005), Lemen et al. (1980), Rugo & Fishman (1997).

La evidencia estadística del efecto de la exposición laboral al amianto sobre la tasa de cánceres pulmonares, es tanto más neta, cuanto menor es la edad de conjunto del grupo considerado, culminando en el grupo de los varones menores de 16 años: Kreuzer et al. (1999). Estos resultados vendrían a respaldar la idoneidad, en su momento, de aquellas propuestas o legislaciones, que con anterioridad a una prohibición total del asbesto, en su día propugnaron preservar a los jóvenes de dicha exposición ocupacional.

Ese resultado es particularmente remarcable, si se tiene en cuenta que, en Hauptmann et al. (2002), el efecto de un incremento de la exposición es mayor, de 10 a 15 años después de que se recibió esa exposición.

En Rösler et al. (1994), un trabajo que estudia la mortalidad en una cohorte de trabajadoras con historial de exposición laboral al amianto, en Alemania, se constata una tasa de mesotelioma 340 veces superior a la correspondiente a la población general del país, mientras que para el cáncer de pulmón, se detecta un incremento cuantificado en tres veces superior al valor esperado.

Resultados concordantes con los anteriormente expuestos, los encontraremos igualmente, por ejemplo, en Bertolotti et al. (2008), Loomis et al. (2009), Magnani et al. (2008), Pesch et al. (2010), etc.

Existe un consenso bastante consolidado -ver: Banks et al. (2009)-, que viene a postular, que un trabajador, con cáncer de pulmón, y sin signos de asbestosis en sus pulmones, pero en la situación de que alguno de sus compañeros de trabajo, con similar exposición, sí presente asbestosis, dispone de criterios suficientes para atribuir su cáncer a la exposición al amianto.

Por consiguiente, para atribuir al amianto la etiología de un cáncer pulmonar en un trabajador del asbesto, no es imprescindible que concurra una asbestosis, sin que ello obste para que la citada neumoconiosis deba ser considerada como un marcador de riesgo incrementado para el cáncer de pulmón. Ver: Weiss (1999).

Todas estas evidencias abocan igualmente a una misma conclusión: las múltiples dolencias epidemiológicamente relacionadas con la exposición al amianto, dado su carácter casi siempre de mortales, determinan, lógicamente, la observada merma de la esperanza de vida, que, comparativamente, presentan, respecto de la generalidad de la población, los trabajadores del amianto.

Es un hallazgo bastante común y generalizado, el que, además de una alta mortalidad por mesotelioma o por asbestosis, se pueda constatar, además, una mortalidad igualmente alta, para el conjunto de todas las causas de muerte. Ver, por ejemplo: Harding & Darnton (2010).

Uno de los dos fondos establecidos en Francia para la indemnización de las víctimas del amianto, está específicamente destinado a compensar económicamente su pérdida de expectativas de supervivencia: Manaouil et al. (2006).

En Torén et al. (2011), en un estudio de mortalidad por neumonía infecciosa en una cohorte de trabajadores de la construcción, que estuvieron expuestos laboralmente a polvos inorgánicos, incluido el asbesto, constatan un incremento de la tasa de mortalidad, por comparación con el grupo de control, poniendo así de manifiesto que la panoplia de interacciones mórbidas en las que interviene el amianto como uno de sus componentes etiológicos, se extiende también al ámbito de actuación de los agentes biológicos, virus y bacterias, en una acción de infección oportunista.

Tendremos, además, un importante sub-grupo, cual es de aquellos para quienes, no sólo se constata una exposición previa al amianto, sino que, además, y a causa de la misma, se ha diagnosticado una asbestosis.

La vida potencial perdida, es una cuestión en cierta medida relacionable con un signo manifiesto. Nos estamos refiriendo al acortamiento de los telómeros (2). Ya sabemos –Singer (2011)-, que es una tergiversación, dar por supuesta una correlación estricta entre dicho signo y la esperanza de vida del sujeto protagonista de esa cuantificación, puesto que lo que se está midiendo, de una forma inespecífica, es más bien una propensión más o menos incrementada, hacia ciertas dolencias que eventualmente pueden devenir en mortales. Sin embargo, es evidente que caer en el otro extremo –negar cualquier vínculo entre el acortamiento de los telómeros y la esperanza de vida correspondiente- no es tampoco una alternativa ecuánime. Esto viene agudizado, cuando se trata de la aplicación de este tipo de medición a determinados grupos de riesgo, como pueden ser, por ejemplo, el de los trabajadores de las centrales nucleares, o en nuestro caso de interés, el de los operarios del amianto.

Así contextualizada esta cuestión, se presenta de inmediato un potencial conflicto ético, en la medida en que nos planteemos la conveniencia, o no, de que los propios afectados puedan acceder a los resultados de la medición, que en principio es algo a lo que habrían de tener perfecto derecho. A nadie se le oculta que el posible perjuicio puede consistir, en el incremento del daño moral o psíquico que tal conocimiento le puede reportar, a quien, por ejemplo, aquejado de placas pleurales, además de dicha condición, de ellos ya conocida, vengan a ver corroborados sus más pesimistas presagios, a cuenta de la susodicha medición. Parece evidente, que debe ser el propio afectado, en estos casos, el que deba decidir si desea conocer, o no, el resultado analítico, al igual que sucede con cualquier otra prueba médica.

Diversos estudios de mortalidad, de supervivencia, y de cuantificación de las proporciones entre las diversas causas de fallecimiento, nos permiten configurar una prognosis-tipo implícita bajo el supuesto de dicha condición, la cual, obviamente, y según veremos seguidamente, no hacen más que reforzar, con datos cuantitativos y cualitativos, nuestro alegato a favor de una jubilación adelantada, para la generalidad de los trabajadores del amianto, con las matizaciones que en su momento hemos introducido. Ver: Mazurek & Wood (2008). Según los datos de este estudio, se cifran en más de seis años de vida potencial perdida por cada uno de los fallecidos, si bien, según una nota del editor, diversas limitaciones metodológicas determinan la elevada probabilidad de que las estimaciones del estudio queden por debajo de las cifras reales.

Ese tipo de estimaciones, sistemáticamente siempre tienen que estar por debajo de lo que sería el fiel reflejo de la situación real respectiva, y ello por un contundente e insoslayable motivo: porque la estimación corresponde al «estado del arte» médico, vigente cuando la misma se efectúa, y que previsiblemente habrá progresado, a término de los años teóricos que se le atribuyen a esa pérdida de vida potencial que hipotéticamente se habría alcanzado, de no haber mediado la causa atribuida a esa pérdida de vida potencial.

En los casos de fallecimiento por mesotelioma, según la estimación de Lee et al. (2012), la pérdida de años de potencial esperanza de vida, es cifrada en 18.9 +/- 0.7 años.

En Diandini et al. (2013), en un estudio de alcance mundial, los autores concluyen que los años de vida potencial perdidos (AVPP), en promedio para cada difunto, han sido, respectivamente, de 17 años para el mesotelioma, y de 13 para la asbestosis.

La publicación de los datos correspondientes a las fechas de nacimiento y de muerte, de los fallecidos incluidos entre las víctimas demandantes en el macro-proceso de Turín, contra los directivos de la multinacional del amianto-cemento, Eternit, con indicación de sus patologías respectivas, permiten apreciar netamente, por lo que respecta a los siniestrados por el mesotelioma, no sólo una reducción del tiempo de vida, en relación con el de la población general, sino que también, incluso respecto del correspondiente a los otros componentes de la misma cohorte de víctimas demandantes, fallecidos por otras patologías relacionadas con la exposición al asbesto, distintas del mesotelioma.

Todos los estudios de este tipo, como ya hemos dicho, adolecen de un inevitable sesgo de subestimación: los cálculos se hacen en base a la esperanza de vida que corresponde a la edad considerada, pero ese dato, a su vez, se basa en una estadística que es real en el momento de haberse realizado, en el que el concreto estado de avance de la ciencia médica, está determinando las expectativas de vida de aquellos que ya han alcanzado la edad considerada en cada caso, pero, desde esa fecha, hasta aquella en la que estadísticamente correspondería que se produjese el deceso, el saber médico no permanece estancado, sino que progresa, permitiendo unas expectativas de vida potencial, más amplias que las deducibles de la ciega extrapolación a futuro, de los datos de mortalidad del presente. Esta deducción, pese a ser obvia, habitualmente, que sepamos, no es tenida en cuenta por los autores que se suelen ocupar de este tipo de asuntos.

En Berry (1980) & (1981), para un grupo de asbestósicos, con diagnóstico certificado entre 1952 y 1976, el 42’56% había ya fallecido. De esas muertes, el 39% lo fueron por cáncer pulmonar, el 9% por mesotelioma, el 20% por asbestosis. La mortalidad observada, fue comparada con la de la correspondiente población general, con los siguientes resultados: para todas las causas, 2.6 veces mayor; para cáncer de pulmón, 9.1 veces.

En Cookson et al. (1985), se examina la supervivencia correspondiente a un grupo de asbestósicos, para los que, en Diciembre de 1982, se había constatado que el 33’33% había ya fallecido, con una SMR 2.65 para todas las causas de muerte, SMR 177.2 para neumoconiosis, 2.6 para bronquitis y enfisema, 44.6 para tuberculosis, 6.4 para cáncer respiratorio y mesotelioma, 1.6 para cáncer gastrointestinal, 1.6 para todos los otros tipos de cáncer, 1.4 para enfermedad cardiaca, y 2.81 para todas las otras causas.

En Coutts II et al. (1987), en otro grupo de asbestósicos, observaron, entre los fallecimientos constatados, un 39% que correspondió al cáncer de pulmón, un 10% al mesotelioma, y un 11% por otras causas respiratorias. El número total de muertes observadas, era 2.25 veces las esperadas, y 7.4 veces para cánceres de pulmón esperados.

En Caplan et al. (1965), es altamente significativo el hecho de que estos autores, que en dicho trabajo abordaron la cuestión de determinar los criterios objetivos de clasificación de las radiografías de pacientes con asbestosis, para lo cual procuraron excluir de su cohorte de revisión a todos aquellos casos que pudieran exhibir características inductoras de posible confusión, no obstante, se vieran forzados a no excluir del estudio los casos de asbestosis coincidente con cáncer pulmonar, porque dicha exclusión, inicialmente planteada, haría inviable el estudio, por la elevada prevalencia de casos con dicha doble afectación.

En Finkelstein et al. (1981), se investigó la mortalidad de un grupo de trabajadores, diagnosticados de asbestosis, observándose, respecto de la población general, tasas incrementadas de muerte, para enfermedades respiratorias no malignas, cáncer pulmonar y mesotelioma pleural o peritoneal. En comparación con la población general, la proporción de trabajadores que había sobrevivido, era un 69% de lo esperado a los 5 años después de haber alcanzado el reconocimiento de la afectación, y el 53%, a los 10 años.

En Germani et al. (1999), es estudiada la mortalidad de una cohorte de trabajadoras asbestósicas, confirmándose una significativamente incrementada tasa por todas las causas, para todo tipo de neoplasias, para cáncer pulmonar, para cáncer uterino, para cáncer ovárico, y para enfermedades respiratorias no neoplásicas.

En Huuskonen (1978), similarmente, se observa un exceso de 2.39 veces la tasa de fallecimientos esperada, y 9.05 veces, para el fallecimiento por cáncer pulmonar.

En Sluis-Cremer & Bezuidenhout (1989 -2 refs.-), en un grupo de mineros del amianto, afectados por el cáncer pulmonar, se constata que el 68’57% de los mismos, lo estaban también por la asbestosis.

En Szeszenia-Dabrowska et al. (2002), en una cohorte de 1.397 personas, diagnosticadas de asbestosis en el intervalo de los años 1970-1997, y de las cuales, a 31 de Diciembre de 1999, 421 habían ya fallecido (30’14%). Se pudo establecer la causa del deceso, para 393 de las mismas. Separando por sexos los datos, se pudo constatar, en varones, y para la totalidad de las causas, una SMR = 127, y, para las mujeres, una SMR = 150; para enfermedades respiratorias, SMR = 344 en varones, y SMR = 789 en mujeres; para neoplasmas, SMR = 146 en varones, y SMR = 159 en mujeres, incluyendo, para cáncer de pulmón, SMR =168 en varones, y SMR = 621 para mujeres, y, finalmente, para mesotelioma pleural, SMR = 2680 para varones y SMR = 7207, para mujeres.

Es de destacar, según se ha podido comprobar a través de los estudios de mortalidad que anteriormente hemos presentado, el protagonismo del cáncer de páncreas, en relación con la exposición al amianto.

Cabe recordar aquí, los varios trabajos ya citados anteriormente, en los que se constata la presencia de fibras de amianto, precisamente en el páncreas.

Igualmente es oportuno hacer referencia al artículo de Hu et al. (2007), en el que se relata un caso de poli-morbilidad por mesotelioma y cáncer de páncreas, en un paciente, de 59 años de edad, con exposición previa al asbesto.
Sobre dicho asunto –la vinculación del cáncer de páncreas con la exposición al amianto-, diversos trabajos se ocupan del mismo: Selikoff & Seidman (1981), Newhouse et al. (1988). Estos últimos autores, para trabajadores vinculados con tareas con presencia de amianto crocidolita, establecen, para el cáncer de páncreas, una SMR = 1007, que, para exposiciones de más de 20 años, se incrementa a SMR=2325.

En concordancia con tales evidencias epidemiológicas, en Kurumatani et al. (1999), los autores registran una SMR 7.78 para el cáncer de páncreas, entre los trabajadores de un astillero de reparación de buques de uso militar, expuestos al amianto.

En Germani et al. (1996), los autores registran en su cohorte los siguientes datos de mortalidad: por todas la causas, SMR 153; por enfermedades respiratorias, SMR 388; por todas las neoplasias, SMR 192; por las de pulmón, SMR 289; por las de pleura, 2745; por las de peritoneo, 1372; por las de intestino y recto, 186; y por las de ovario, 545. Mortalidad incrementada, y esperanza de vida, mermada, son las dos caras de una misma moneda.

Una SMR 142, para la generalidad de todas la causas de muerte, entre los trabajadores expuestos al amianto, y respecto a la población de la Gran Bretaña, es constatada en Harding (2010).

En Murai & Kitagawa (2000), en una revisión de los casos de autopsias de asbestósicos, censadas en el registro de Casos de Autopsias Patológicas de Japón, efectuado por la Sociedad Japonesa de Patología, y para el intervalo temporal entre 1958 y 1996, hallaron las siguientes frecuencias de tumores malignos: 61% en total, desglosándose en un 33,1% de cáncer de pulmón, 13,9% de mesoteliomas malignos, 5,5% de cánceres de estómago, 2,7% de cánceres de hígado, 1,7% de cánceres de próstata, 1,5% de linfomas malignos, 1,1% de cánceres de laringe, 0,8% de cánceres de páncreas, 0,6% de cánceres rectales, y 5,3% de otros tipos de cáncer. Las frecuencias del cáncer de pulmón, mesotelioma maligno y cáncer de laringe, fueron significativamente mayores entre asbestósicos. Véase también: Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2008).

Tomando en consideración todos estos trabajos, se perfilan como evidentes varias conclusiones: en primer lugar, la reducción de la esperanza de vida, es generalizada, pero ello no constituye ningún distintivo especial de los asbestósicos, toda vez que la misma la encontraremos siempre en todos los estudios de mortalidad que se refieran a expuestos al amianto, con o sin diagnóstico de asbestosis.

En segundo lugar, constatamos que la mortalidad directa por asbestosis, con ser importante, es, no obstante, sólo una parte minoritaria de los fallecimientos atribuibles a la exposición al asbesto, atendiendo a la índole de las causas determinantes respectivas.

En tercer lugar, se comprueba que, no obstante lo anteriormente dicho, si atendemos al conjunto de todas las patologías atribuibles a la exposición al amianto, este conjunto sí que constituye una amplia mayoría respecto de la totalidad de los fallecimientos: en una fuerte proporción, los trabajadores del amianto, suelen morir a causa del mismo.
En este sentido, puede afirmarse que, aun sin proponérselo nadie deliberadamente, la asbestosis, de hecho, actúa como una eficaz “cortina de humo”, respecto del conjunto de todas las patologías atribuibles al amianto, y así ha actuado, de hecho, en diversos escenarios y ante variados colectivos (notoriamente, ante los propios trabajadores del amianto). Como tendremos ocasión de ver seguidamente, para algunos esa función sí ha correspondido a un propósito deliberado.

Cuando, en 1957, es creado el Asbestosis Research Council, las multinacionales del amianto tenían ya sobradas evidencias de los efectos cancerígenos de todos los tipos de amianto. La elección de esa denominación, tiene todos los visos de pretender actuar de “cortafuegos”, de “cortina de humo”. Una primera impresión que se confirma, cuando comprobamos que, entre todos los estudios científicos patrocinados por dicha institución privada, creada por los propios industriales del asbesto, se soslayaron cuidadosamente los que habrían correspondido al estudio del efecto cancerígeno del amianto.

Un claro indicio de tal efecto de camuflaje de la asbestosis, es la costumbre, por parte de los trabajadores, de amparar bajo el nombre de esa dolencia, a toda la amplia patología atribuible al amianto, maligna o no. Desde las instancias sindicales, y desde los medios de comunicación no especializados, frecuentemente se les hablará con ese mismo léxico “reduccionista”, que hace corresponder, a un único contaminante –el amianto- una única enfermedad asociada –la asbestosis-, singularizando así una respuesta patológica que en la realidad es múltiple. Tal simplificación del mensaje, alejará de la escena, más aun, a sutilezas tales como son, por un lado, la afectación simultánea, en una misma persona, de dos o más de esas múltiples dolencias (situación desgraciadamente frecuente) o bien, por otro lado, la aparición, en los casos de neoplasia maligna, de los llamados síndromes pareneoplásicos asociados.

¿Por qué decimos que cuando la asbestosis es destacada en el primer plano de la atención, hasta asumir un protagonismo prácticamente excluyente respecto de las demás patologías asociadas a la exposición al amianto, con ello estamos contribuyendo a que la susodicha neumoconiosis actúe, en la práctica, como una suerte de “cortina de humo” o “goma de borrar”? Para responder a esto, nos valdremos de los datos emanados de la ponencia presentada por el equipo de los doctores Tarrés, Alberti, Martínez, Abós, Rosell, García, Krier, Cantarell, Gallego y Orriols, en el curso de verano de la Universidad de Cantabria: en el grupo de estudio, objeto de la ponencia, constataron, en primer lugar, que el 81% de los exitus letalis (vulgo «muertes») estaban directamente relacionados con patologías asociadas a la exposición al amianto, y en segundo lugar, que, entre los fallecimientos atribuibles a dicha causa, el 15% correspondió a patologías convencionalmente llamadas “benignas” –aunque de benignas no tengan precisamente nada-, y el 85%, a las malignas, esto es, a los cánceres.

Una estimación que data de 1980, de las demandas potenciales por asbesto, efectuada por la “American Insurance Association” (AIA), señaló que "las muertes por cáncer de pulmón, se producen en aproximadamente el 20-25% de todas las muertes de los trabajadores del amianto, y las muertes por mesotelioma, en el 7-10% de todas las muertes de los trabajadores del amianto”. En resumen: para los expuestos al amianto, la mayoría de los decesos son atribuibles a dicha contaminación, y, de entre éstos, la mayoría corresponden a cánceres asociados a la exposición, (singularmente, el mesotelioma -por su especificidad-, y el carcinoma de pulmón -por su alta prevalencia-). Ver: O’Connor et al. (2009).
En el clásico trabajo de Selikoff, Churg y Hammond (1964): “Asbestos exposure and neoplasia”, estos autores ya mostraban que el peligro principal que afrontan los obreros que trabajan con amianto, no es la asbestosis, sino, netamente, las neoplasias asociadas a su exposición.

Así lo podemos apreciar también, en el estudio publicado por Gutiérrez et al. (2006), en el cual, los fallecimientos acaecidos en la cohorte durante el tiempo de desarrollo del mismo, correspondieron en su mayoría a las patologías específicas del amianto, y el resto a dolencias que potencialmente también podrían estar relacionadas; no obstante, ninguno correspondió directamente a la asbestosis, aunque el fallecimiento por cardiopatía isquémica registrado, con una probabilidad muy alta, podría corresponder a ser una mera consecuencia de la citada neumoconiosis. Por consiguiente, la asbestosis es un factor de letalidad muy importante, pero no es el principal: es sólo la punta del iceberg.

En Rüegger (2004), similarmente se argumenta que, debido a la disminución en el uso del amianto, primero, y con su prohibición después, y dado que la asbestosis, para llegar a producirse, requiere de exposiciones más altas, a diferencia con lo que ocurre con el mesotelioma, por todo ello se constata que en el registro de enfermedades profesionales, de Suiza, que, mientras que para la asbestosis, actualmente se contabilizan de 6 a 8 casos anuales, en contraste, para el mesotelioma, son 70 casos al año, aproximadamente, los registrados. Por consiguiente, una enfermedad que tradicionalmente ha sido considerada como rara, respecto a la población general, por su baja incidencia en la misma, ahora asume unas cifras, que son del orden de diez veces superiores que las correspondientes a la asbestosis.

En Comba (2009), el autor informa que en Italia el impacto sanitario del asbesto se estima en un número de casos anuales, de 1600 decesos por mesotelioma y tumores pulmonares y 200 casos de asbestosis. De esos 1600 decesos por neoplasias, 900 corresponden al mesotelioma. Aun cuando el nexo causal entre el amianto y los cánceres de pulmón, laringe y ovarios ha quedado firmemente confirmado, no obstante, la fracción correspondiente, entre el total de neoplasias con tales asentamientos, que responden a una etiología por asbesto, resta por determinar, por lo que, realmente, el total de afectados rebasa los 1800 casos, en una cuantía indeterminada.

Estos datos evidencian contundentemente que reducir a la asbestosis el alcance del problema del amianto –a través de una terminología mal usada, que confunde la parte con el todo-, es una forma más, aunque a veces sea involuntaria, de contribuir a la “conspiración de silencio”, si no mediante una negación total del problema, sí mediante su reducción.
Cuando la tasa de asbestosis es contabilizada en base a los decesos originados por dicha patología, una mortalidad baja puede corresponder al hecho de que factores de complicación secundaria a la asbestosis, aparezcan a veces como la causa de la muerte: Shugar (1979). En el mencionado trabajo también se alerta del hecho de que la autopsia reveló, en un grupo de expuestos, que el 30% de los mismos evidenciaban alteraciones compatibles con el diagnóstico de asbestosis, pese a que durante su vida los rayos X no habían revelado alteraciones pulmonares.

Aun teniendo en cuenta los posibles factores de subregistro de la asbestosis que hemos mencionado, lo comprobado, en cualquier caso, es que la asbestosis, entre las patologías del amianto, no es la principal causa registrada de deceso.
Esa inequívoca realidad, contrasta enormemente con que suele suceder en muchos países en vías de desarrollo, en los que, mientras que la asbestosis es reconocida como una enfermedad laboral, las enfermedades malignas asociadas con el amianto, reciben, por el contrario, escasa atención: Vainio et al. (1993).

Los problemas derivados del uso humano del amianto, es una cuestión de la que no quedan excluidos ni siquiera los países más tercermundistas: Khudu-Petersen et al. (2000).

Cuando la entonces ministra de Sanidad de Chile (después presidenta de la República), la doctora en Medicina, Michelle Bachelet, hace una declaración pública, diciendo que Eduardo Segundo Miño Pérez, el suicidado inmolándose públicamente “a lo bonzo”, “no tenía asbestosis”, con esa declaración, sin proponérselo, estaba poniendo el dedo en la llaga, porque el problema, precisamente, era ése: el no reconocimiento de todos los múltiples casos de neoplasias y de dolencias “benignas” asociadas a la exposición al amianto, de síndromes paraneoplásicos asociados (que, a veces, afloran con antelación al diagnóstico de la neoplasia que los originan) y de trastornos de autoinmunidad, que no son relacionados con su verdadera etiología, tanto de origen laboral, como en razón de una estrecha vecindad con las fábricas o minas que usaban el asbesto. El trabajador, o, en su caso, la víctima no ocupacional (por ejemplo: en razón de vecindad al foco industrial de contaminación), simplemente, se sienten destruidos física y anímicamente, e intuyen certeramente que el origen de sus males de salud, está en el amianto absorbido en el puesto de trabajo o en la vecindad del mismo.

Las enfermedades no malignas, asociadas con la exposición al crisotilo, comprenden una mezcla algo compleja de síndromes clínicos y patológicos, no fácilmente definibles para el estudio epidemiológico: Phakthongsuk (2011).

Si está comprobado que la asbestosis agrava el asma y las enfermedades cardiovasculares, no es de extrañar que tal situación de poli-morbilidad esté ya actuando, incluso antes de que la asbestosis, como entidad patológica diferenciada, se haya podido manifestar mediante sus signos y síntomas específicos, orientadores del diagnóstico diferencial.
Los trabajadores, tanto en activo como, sobre todo, en el caso de los apartados de la vida activa, se sienten destrozados en su salud, y atribuyen al amianto, con bastante atino, su lastimosa condición presente, aunque, como Eduardo Segundo Miño Pérez, “no tengan asbestosis”. En Lebovits et al. (1988), los autores narran cómo los ex trabajadores del amianto exhiben niveles significativamente elevados de preocupación somática, y, al propio tiempo, niveles significativamente más bajos de salud mental.

Por todo ello, la declaración de la señora Bachelet, es un ejemplo paradigmático del empleo de la asbestosis, como “cortina de humo”, para dejar desenfocado el problema principal, que es el de los cánceres del amianto, y sus subsecuentes secuelas, tanto de orden físico –alteraciones del sistema inmunitario, o, en su caso, síndromes paraneoplásicos que acompañen a una neoplasia momentáneamente silente, oculta-, como de índole psíquica, incluidas la de somatización de la angustia que genera el reconocimiento de la situación permanente de elevado riesgo, y también, repetimos, a causa de todo el “coro” de alteraciones inmunológicas que suelen acompañar al organismo que ha estado sometido a la continuada acción del amianto.

Ello unido, además, en el caso presente, a un clarísimo estado general de sub-registro respecto de la propia asbestosis, como se desprende del contenido de la carta de acusación de Eduardo.

Entre la declaración de la señora Bachelet y el conocimiento directo de la real situación de morbimortalidad de las personas expuestas al amianto en Chile, se le ha interpuesto un filtro, una pantalla, un biombo: el sub-registro emanado de un sesgo, consistente en una toma en consideración, quizás deliberadamente incompleta, de las evidencias disponibles.

Las instancias institucionales desde las que se presentan esos resultados supuestamente negativos, no son neutrales: están permeadas por la acción de lobby patronal. En realidad, para que pueda hablarse de ello, tienen que haber dos elementos, el personaje que influye, y el que se deja influir, y esta distinción, no siempre está clara, porque, en la práctica, muchas veces no existe: uno y otro son el mismo individuo.

Como se dirá muy atinadamente en una de las glosas a la carta de Eduardo, publicadas en Internet: “De las pocas líneas iniciales de su denuncia, podemos deducir la montaña de postergaciones, humillaciones, triquiñuelas, miserias tecno-burocráticas, a veces sutilmente enmarañadas, y hasta disimuladas en el paraguas civilizatorio del gran paradigma que asentó en los últimos siglos el estilo de progreso bajo una tecno-ciencia triunfante.”

(Fuente: http://ar.geocities.com/mundomatero/informe44.htm).

Una situación toda ella, en la que Chile no ha sido una excepción, respecto a lo acontecido en otros muchos países.
Cuando la empresa Uralita, a raíz de la celebración de la vista de un juicio, promovido por afectados correspondientes a la fábrica de Getafe (Madrid), emite un comunicado de prensa, y en el mismo se alude al supuesto hecho de que, con o sin asbestosis, la esperanza de vida en España viene a ser la misma, del orden de los ochenta años, simultáneamente se están cometiendo varias inexactitudes, todas ellas con la misma meta.

En primer lugar, porque la mayoría de los afectados por la asbestosis, no fallecen de la misma, sino de neoplasias asociadas a la exposición al amianto. Ver, por ejemplo: Selikoff (1990). Es aquí donde podemos ver en funcionamiento el efecto enmascarador con que se utiliza la asbestosis. Al margen de todo ello, que es lo que motiva nuestra alusión aquí a este episodio, evidentemente la citada afirmación también está pasando por alto varias consideraciones que no deberían ser obviadas, teniendo presente, además, que ya existe algún trabajo, referido específicamente a una cohorte de trabajadores del amianto-cemento, y en el que directamente se apunta una conclusión diametralmente opuesta: véase Albin et al. (1996), trabajo ya antes citado aquí.

La primera de ellas, evidentemente, es la relativa a la calidad de vida de esa supuesta duración normal del ciclo vital: pegado a una bombona de oxígeno, con una vivencia de asfixia permanente, con renuncia a todos los alicientes de una vida normal, y con la espada de Damocles encima, de estar abocado a toda la amplia panoplia de gravísimas enfermedades asociadas al amianto, además de la ya padecida asbestosis, siéndose plenamente consciente de todo ello.
La segunda es, también palmariamente, la evidente falsedad de la afirmación, dado que la esperanza de vida de los expuestos al amianto, en general, y, más aún, de los asbestósicos, en particular, es algo que todas las evidencias disponibles la muestran como seriamente mermada, como se argumenta pormenorizadamente por nuestra parte, y como es, además, de general conocimiento. Ver, por ejemplo: Bertolotti et al. (2008), y también: Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2008).

Si tenemos en cuenta, que además de las SMR referidas a patologías tan vinculadas al asbesto como son la propia asbestosis o el mesotelioma, en los más diversos estudios epidemiológicos, otras dolencias de amplio espectro etiológico, como es el caso del cáncer de pulmón, el de laringe, el de ovarios, y los de todo el tracto gastrointestinal, también presentan SMR elevadas, para que, a pesar de todo ello, la SMR general quedara en un valor no superior al estándar correspondiente a toda la población general, el amianto tendría que tener un supuesto efecto protector frente a otras dolencias, lo cual es, obviamente, una delirante hipótesis, que evidentemente nadie ha llegado a formular explícitamente. Esa es, no obstante, la ineludible conclusión a que nos abocaría la aceptación del argumento esgrimido por el abogado de la empresa Uralita.

Ante esa línea argumentativa, por parte de una empresa en cuyo capital participan o han participado las Cajas de Ahorro (entidades supuestamente benéficas), ¿no siente náuseas el lector?

El grado de deterioro de la función pulmonar (relacionable, evidentemente, con el de progresión de la asbestosis) es el mejor predictor respecto de la correspondiente esperanza de vida del trabajador del amianto, que, además está sujeto a una elevada probabilidad de padecer otras patologías asociadas, y que frecuentemente serán, una o más, las que finalmente le llevarán a la tumba. Es en ese preciso contexto, en el que cabe hablar de un efecto enmascarador de la asbestosis.

Esta situación de efecto “cortina de humo” que algunos le han encomendado a la asbestosis, conecta directamente con un error de percepción de la realidad, que podemos apreciar entre las víctimas del amianto, forzosamente apartadas de la vida laboral: reprochan a sus antiguas empresas, la falta de medidas adecuadas de protección, pero entre las mismas no contemplan (o, al menos, no lo mencionan) la única que habría resultado verdaderamente eficaz: el cambio del uso del amianto, por un substituto de menor o nula nocividad. (Conecta una cuestión con la otra, porque la respuesta del riesgo por asbestosis a los esfuerzos técnicos y económicos por minimizarlo, responde mucho mejor que para el riesgo de neoplasias –especialmente, para el mesotelioma-, el cual no puede descartarse, más que con la eliminación completa del contaminante).

Es una alternativa –el recurso a sustitutos del asbesto- que durante muchos años estuvo ya disponible, pero que, aún a día de hoy, para muchos de esos ex trabajadores, todavía no acaba de encajar en sus esquemas mentales. Aparatosas medidas de protección colectiva –enclaustramiento, aspiración centralizada y filtrado de la atmósfera de trabajo, etc., etc.- vendrían mejor a representar, en su imaginario, a las medidas cuya ausencia o insuficiencia les reprochan a sus empresas, antes que la pura y simple substitución del asbesto por otras substancias, inocuas o menos lesivas.
No llegan a asumir, que esa pasividad, más aún que la falta de medidas correctoras y de información a sus trabajadores, pueda ser el principal reproche que se les puede hacer a sus empleadores, y, también por su pasividad, a las autoridades competentes para haber legislado con más diligencia y eficacia, y, sobre todo, para hacer cumplir, por lo menos, esa legislación demorada y cicatera, con un rigor más adecuado a la entidad de lo que estaba en juego.
Tal y como hemos tenido ocasión de apreciar precedentemente, se evidencia el claro predominio del cáncer de pulmón, entre el conjunto de las neoplasias atribuibles al amianto, mientras que el mesotelioma destaca por su definida especificidad, y, al propio tiempo, se comprueba cómo no faltan las otras neoplasias cuya vinculación sigue discutiéndose a día de hoy, pese a las evidencias ya acumuladas. En términos generales, el mesotelioma no suele afectar más que a una fracción de los expuestos, que no llega a alcanzar al 5% -Below et al. (2011)-, aunque, evidentemente, ello dependerá drásticamente, en cada cohorte concreta, de qué grado de polución sea el que, en cada caso, haya sido el padecido.

Visto todo lo anterior, es evidente que la afectación por asbestosis no puede ser considerada meramente por sí misma, sino que debe ser contemplada, a todos los efectos, también por la alta probabilidad con la que aboca a toda la amplia panoplia de dolencias mortales, atribuibles al amianto.

No es condición inexcusable padecer asbestosis, para resultar afectado por una neoplasia asociada a la exposición al asbesto –mesotelioma, cáncer de pulmón, y también en otros asentamientos-, pero es evidente asimismo, que la condición de asbestósico representa un plus de riesgo de llegar a padecer alguna de las mencionadas afecciones malignas.

Los hechos ya constatados así lo avalan, como puede evidenciarse, por ejemplo, en Dawson et al. (1993), con un 47’4% de los pacientes de mesotelioma, con fibrosis pulmonar concurrente, lo cual, obviamente, no es obstáculo para que, en el resto de la cohorte, tal doble afectación no se llegara a manifestar, de forma supuestamente probable, al cierre de dicho estudio, esto es, con posterioridad al mismo.

La “cortina de humo” de la asbestosis, no es, no obstante lo ya dicho por nosotros, ni la única ni la primera en el tiempo. Ese rol le corresponde a la afirmación patronal, de que “el polvo es malo”, sin más matizaciones ni detalles, lo cual daba juego, transitoriamente, para que los trabajadores no hicieran perturbadoras preguntas sobre la necesidad de cuantiosas inversiones en instalaciones de aspiración centralizada, de apertura mecanizada de sacos, de aislamiento estanco de la maquinaria, etc.

Unas inversiones que, además, de forma explícita o implícita, a veces se insinuaban como determinantes de coincidentes recortes en otras partidas del presupuesto general de la compañía, y notoriamente, por supuesto, en el monto del capítulo de las retribuciones salariales.

El uso eufemístico del término “polvo”, incluso a día de hoy, lo podemos ver generosamente utilizado por las autoridades australianas, poniendo así en evidencia la acción de la “mano invisible” del mercado, postulada por Adam Smith, pero no en el juego sin interferencias, del ajuste de los precios por la concurrencia entre la oferta y la demanda, sino ejerciendo en las sombras su acción de lobby dulcificador de estridencias, para ponerles sordina, actuando precisamente sobre el imperfecto regulador de ese mercado, o sea, frente a las autoridades políticas de la nación. La doctrina liberal, sólo es válida si resulta provechosa para los capitales afectados por su aplicación, ¿o qué nos habíamos creído?... La “mano invisible” de Smith, es una mano ortopédica, de “quita y pon”, manejable discrecionalmente, según la conveniencia concreta de cada momento.

En Banaei et al. (2000), las previsiones de afectación por mesotelioma, para Francia, y para el periodo comprendido entre 1997 y 2050, se cuantifican en un mínimo de 44.480 muertes por dicha causa, y un máximo de 57.020, que se corresponden, respectivamente, con una pérdida de años de vida humana, estimada entre 877.200 y 1.171.500 años-hombre. Cuando hablamos de “cortina de humo”, es ésta, extrapolada a nivel mundial, la realidad que, durante tantas décadas, se ha querido camuflar, mediante todo un arsenal de argucias, entre ellas el susodicho recurso a la asbestosis, como si la misma fuera el principal o exclusivo protagonista de morbilidad.

En Hodgson et al. (2005), los autores hacen una estimación razonada de la carga de mortalidad por mesotelioma, en Gran Bretaña, entre los años 2002 y 2050. Entre 1968 y 2050, la estimación total fue de 90.000 muertes, de las cuales 65.000 se producirían después del año 2001.

En Driscoll et al. (2005), los autores alcanzan unas estimaciones globales, para todos los países, de 43.000 muertes anuales, por mesotelioma originado por la exposición al amianto, y de 102.000, por cáncer de pulmón, representando tales cifras, unas pérdidas totales de años potenciales de vida, cifradas en 969.000 años-hombre, para el cáncer pulmonar, y de 564.000 años-hombre, para el mesotelioma.

El rango de estas trágicas cifras, en el caso del trabajo de Driscoll et al. (2005), no debe hacernos olvidar, que se trata de estimaciones anuales, esto es, que cada sucesivo año transcurrido, lleva emparejada su correspondiente cuota de sufrimiento, de dolor, de duelo y de muerte; de vidas truncadas por el hacha implacable del amianto.

En el “Rapport du Gouvernement au Parlement présentant l’impact financier de l’indemnisation des victimes de l’amiante pour l’année en cours et pour les vingt années suivantes”:

www.securite-sociale.fr/communications/rapports/2005/amiante.amiante.pdf

se presenta, para el mismo país, la siguiente previsión de coste financiero de las indemnizaciones y de las cesaciones anticipadas de actividad: entre 1.300 y 1.900 millones de euros por año, y entre 26.800 y 37.200 millones de euros, para los próximos veinte años.

En España, “afortunadamente” no tenemos ese problema, toda vez que el I.N.S.S., con la inestimable colaboración de las Mutuas Patronales, ya se encarga de que, año tras año, y así durante décadas, el número de muertes por enfermedad profesional (cualquiera que sea el agente causante y la patología considerados), sea, o bien rigurosamente CERO en muchas de las oportunidades, o bien, prácticamente cero: véanse los correspondientes cuadros estadísticos anuales del I.N.S.S., en los que el mesotelioma, ni siquiera tiene epígrafe específico propio, pese a ser la patología más directa y claramente asociada al amianto, y representar, al propio tiempo, su más acusada malignidad, y siendo, al propio tiempo, el amianto, ya durante muchos años, la principal causa de muerte por enfermedad laboral (y sin contabilizar, por supuesto, pero no olvidar, los fallecimientos que no están directamente relacionados con el puesto de trabajo).

Resulta esclarecedor el repasar los argumentos, presuntas causas (en nuestra opinión, pretextos), que la administración pública suele esgrimir, para tratar de justificar su oposición al reconocimiento de patologías claramente asociadas a la exposición al asbesto, como es el caso del mesotelioma, como enfermedad ocupacional, con efectos compensatorios.
Lo primero que hay que tener muy claro, es que si tales argumentos fueran válidos, lo serían también en el ámbito de otros países, y, evidentemente no es el caso, al menos en los de nuestro entorno europeo.

Se argumenta, en primer lugar, la inexistencia de un registro completo, retrospectivo, de los trabajadores expuestos. Es obvio que tal ausencia es imputable, de plena responsabilidad, a la propia administración pública, que ahora se escuda en ella para justificar su denegación. Añade, con ello, un agravio más, a la propia condición de demandante de justicia, que asume el trabajador, como consecuencia de su previa exposición al amianto.

Se argumentan, igualmente, las dificultades para establecer una etiología clara, como son el dilatado tiempo de latencia, la concurrencia de posibles co-factores, como es el tabaquismo, etc. Tales impedimentos no se dan, por lo que se ve, en cuanto se cruzan nuestras fronteras. En cualquier caso, se demuestra, por los resultados, que sólo un diagnóstico de mera presunción debe bastar, so pena de que tales resultados vengan a consistir en CERO casos, como de hecho, aproximadamente, se viene a constatar. Evidentemente, no se ha aplicado el aforismo in dubio pro operario, por nosotros también propugnado aquí.

Que todo ello sea un elemento más, o no, de una conspiración o pacto de silencio, particularmente exitoso para sus promotores, nuestros “schmidheiny” nacionales, subterránea plutocracia de los poderes fácticos, en el marco de una estrategia de mundial alcance, es cuestión que queda abierta al criterio del lector. Ver: Vicente Navarro et al. (1983).
En la obra editada por MAPFRE (ver bibliografía), y financiada por la Fundación para la Prevención de Riesgos Laborales, en su página nº 9, se constata que el número de casos reconocidos en España por la Seguridad Social, para enfermedades relacionadas con la exposición al amianto, como es el caso del mesotelioma, es de 6 en el año 2003, y 5 en el 2005.

Se resalta por nuestra parte, una vez más, el vínculo que liga a dicha Fundación, con el mismo Ministerio –el de Trabajo- en el cual se integra el I.N.S.S., que es quien origina tan notorio sub-registro, cuya principal consecuencia es sin duda, el desprecio más absoluto hacia los justos derechos del trabajador, teóricamente amparados, por ley, por el susodicho Instituto. Por ley fundacional del mismo, incluso.

En el trabajo de García et al. (2007), incluido en nuestra bibliografía, se reseña que, para el año 2004, el registro de enfermedades profesionales en España sólo recogió dos muertes por dicha causa. De ese orden suelen ser las cifras, todos los años. Los autores estiman, en un cálculo basado sólidamente en supuestos racionales y científicos, que, para el mismo lapso temporal, la cifra real ha debido ser de cerca de 16.000 muertes por dicha causa. Aun concediendo, a efectos dialécticos, que dicha estimación estuviera sobredimensionada, de suerte que hubiera que rebajarla en un orden de magnitud, todavía estaríamos ante un sub-registro que representaría una cifra real de fallecimientos, ochocientas veces superior a los reconocidos. Según esa misma estimación de esos autores, dicha mortalidad representaría una pérdida de 152.000 años de vida potencial, 47.000 de vida laboral, y un coste en productividad, cifrado entre 580 y 1.000 millones de euros.

Es evidente que las cifras reconocidas, año tras año, tienen el mero rol de obviar el descaro que supondría dar por bueno un resultado cero para todos los años, pero se está muy cerca de ello, sin apenas disimulo.

Si en 2009, para la mortalidad por mesotelioma en el último ejercicio cerrado, en el momento de redactar la presente argumentación, por primera vez por nuestra parte, se hubiera llegado a admitir una cifra de unas cuantas decenas, evidentemente estaríamos ante un salto de situación, sin que ello presuponga que tal reconocimiento ha pasado a ser exhaustivo, ya que eso, para ser alcanzado, tendría que empezar por una revisión drástica de todo lo actuado precedentemente, con la Administración Pública actual, y también con las precedentes.

Si atendemos igualmente a las cifras de morbilidad, para el mismo año de la publicación en la que los datos figurados lo fueron, en García Gómez & Castañeda López (2006), se nos indica que llama la atención que sólo se han declarado sólo once casos de cáncer ocupacional, de los cuales cinco correspondían a mesotelioma.

A dicha observación, añadiremos por nuestra parte, que, teniendo en cuenta que, por desgracia, tal diagnóstico relacionable con la exposición al asbesto, sólo suele permitir una supervivencia máxima de unos dieciocho meses, y que, entre el diagnóstico y el reconocimiento, algún tiempo ha debido de transcurrir obligadamente, es obvio que si, con posterioridad al referido año, las cifras de mortalidad reconocidas en los dos años siguientes, para la totalidad de los decesos por enfermedad profesional (el mesotelioma, sorprendentemente, no tiene epígrafe que lo individualice), no se corresponden con ese reconocimiento previo de morbilidad por dicha causa, parece obvio que, en tal supuesto, tales casos se habrán “volatilizado” de las estadísticas oficiales. A estos efectos de registro, los nuestros resultarían –resultan- ser, unos “enfermos inmortales”.

Según se denuncia en un comunicado de prensa de la Secretaría de Salud Laboral de la Confederación Sindical de Comisiones Obreras, fechado en 1 de febrero de 2013, sólo se reconcen 14 casos de cáncer de origen laboral en España (9 de ellos, por amianto), durante el año 2012, conforme a los datos del Observatorio de Enfermedades Profesionales (CEPROSS). Se trata de un sub-registro sumamente evidente, y que viene reiterándose, ante la Administración pública, por parte de los sindicatos, cual voz que clama en el desierto, como mínimo desde los años 80 del pasado siglo.
Aunque, al tratarse de cifras absolutas, una comparativa real no puede llegar a establecerse, entre los datos de años potenciales de vida perdidos, citados antes, y su análogo en España, no obstante, indicaremos que, referido al año 2004, y para tumores de origen laboral, se postulan 144.709 APVP (años de vida, perdidos). Ver: García et al. (2007).

En el caso del mesotelioma pleural, el sub-registro en España, trasciende el ámbito del reconocimiento a efectos indemnizatorios, para alcanzar al propio campo académico. En efecto, sólo así puede tener explicación el hecho de que, en una comparativa que abarca a toda Europa, nuestra tasa de incidencia sólo sea ligeramente superior a países con desarrollo industrial netamente inferior al nuestro, como es el caso de Estonia, Polonia, Yugoslavia, Vojvodina, etc., y, por consiguiente, con un pasado de consumo per capita de amianto, claramente menor al nuestro: Montanaro et al. (2003). Una tasa, además, que no está restringida a los casos reconocidamente relacionados con el asbesto.

Como contraste, podemos atender al registro, en Italia, de los mesoteliomas con expresa vinculación con el amianto, en el intervalo correspondiente a los años 1993-2001, con una media anual de 282’67 fallecimientos por dicha causa: Marinaccio et al. (2007).

Como un elemento más de contraste, esta vez basándonos en datos estimativos de predicción, para Japón, sobre mesotelioma inducido por exposición al amianto, tendremos que, para el lapso temporal comprendido entre 1970 y 2070, en Azuma et al. (2009), se concluye con una estimación de cifra total de muertes por mesotelioma originado por la exposición al asbesto, con una horquilla comprendida entre las 17.000 y las 37.000 víctimas mortales por dicha causa.
El censo para fallecimientos por mesotelioma, en Estados Unidos, en el intervalo temporal comprendido entre los años 1999 y 2005, ha sido cifrado en 18.068 fenecidos por dicha causa: Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2009).

Retornando nuestra atención hacia la situación en España, añadiremos que, por lo que respecta específicamente al reconocimiento oficial de las enfermedades relacionadas con la exposición al amianto, ni las reiteradas interpelaciones parlamentarias al gobierno de turno en cada oportunidad, ni las habidas igualmente en diversos parlamentos autonómicos regionales, ni las variadas apelaciones a las respectivas oficinas del Defensor del Pueblo, ya fueran de los trabajadores afectados o de sus representantes sindicales, han supuesto el más mínimo amago de rectificación de la escandalosa situación que hemos descrito.

Las tesis válidas cuando se está en la oposición política, se esfuman en el más ominoso silencio, desde el mismo momento en que se ha pasado a tener responsabilidades como gobernante: un repugnante doble lenguaje, que es aún más inexcusable, cuando se trata de quienes, por supuesta ideología, se proclaman augustos defensores del trabajador español.

Recomendamos al lector, consultar, también, la tercera acepción de la palabra “augusto”, en el Diccionario de la Real Academia Española (“payaso de circo”), aunque la misma, al hacer uso del término, no haya estado en nuestra intencionalidad.

A mayor abundamiento de lo anteriormente dicho, digamos que ese doble lenguaje resulta especialmente lacerante, cuando quien lo practica, además de la susodicha adscripción política nominal, ostentaba una procedencia desde la judicatura, es decir, de entre quienes han tenido como responsabilidad profesional, dictar justicia; una justicia, que eventualmente ha podido corresponder a los propios litigios por exposición laboral o vecinal al asbesto.

Es por todo ello, por lo que es perfectamente razonable y justo reivindicar, para el colectivo de los trabajadores del amianto, que la jubilación ordinaria, por edad, se adelante, precisamente en esos mismos años, que, estadísticamente, no van a tener de existencia.

Todo eso, por supuesto, sin perjuicio de que, eventualmente, si llegara el momento de ello, se pudiera seguir transformando esa incapacidad, a permanente, por razón de enfermedad laboral, y, en todo caso, sin necesidad de tener que reclamarlo judicialmente, una vez establecido el diagnóstico correspondiente.

Es el reconocimiento mínimo, que, meramente en lo económico, les adeuda la sociedad, para que esos años de menos en su vida, no se adjudiquen a los que, de no haber mediado la contaminación laboral, les habría correspondido, como de jubilación ordinaria.

Con ello, además, estaremos permitiendo que sus familias se vean algo menos perjudicadas, al permitirles que el disfrute de una convivencia cronológicamente plena, no se vea mermada, en la cuantía de años, que supone esa menor esperanza de vida, y aunque ello sea, con tan infausto motivo.

En cualquier caso, la vida de un hombre o una mujer no puede ser valorada exclusivamente, de forma unidimensional, en función de su aptitud para el trabajo, como si no tuviese en su existencia ninguna otra misión, actividad o protagonismo que desempeñar: practicar deportes, bailar, salir en grupo con los amigos y amigas, las artes, las ciencias, el seguimiento de sus progresos, las actividades de ocio, los viajes, el descubrimiento de otros pueblos y culturas, las aficiones, el coleccionismo, las buenas lecturas, la artesanía, la afición a la jardinería, la participación política o sindical, la cooperación de voluntariado, el cuidado corporal, la participación en festejos y tradiciones, el disfrute de la naturaleza, la admiración de la belleza, en sus múltiples manifestaciones, las actividades creativas, la amistad, los paseos, la admiración de los paisajes, el humor, la convivencia familiar, el juego compartido con los hijos, con los nietos, sus risas, sus voces, sus retozos, sus miradas, la pertenencia voluntaria a grupos y redes sociales, las actividades vacacionales, los refinamientos culinarios, el amor, las bromas recíprocas, el sexo –una sexualidad plena, eufórica, lúdica-, propia de seres humanos, etc., etc.

A efectos compensatorios, todo no puede –no debe- reducirse a determinar si se es, o no, apto para el trabajo. Se debe compensar la pérdida de la capacidad de poder obtener una remuneración por el desempeño de una actividad laboral, pero también se debe compensar el deterioro de la salud (definición OMS), de la calidad de vida, incluyendo en ello la propìa duración de la misma, y eso se puede hacer, paliativamente, no sólo mediante una remuneración económica, sino que también, a través del diligente reconocimiento de la incapacidad, para que el trabajador pueda disfrutar, con alguna mayor dedicación, del acortado plazo de vida, que le resta de existencia. Justicia demorada, es justicia denegada.

La incapacitación y la muerte, lo son para mucho más que para la noble actividad profesional con la que ganarse el pan, para sí y para los suyos. Es mucho más que eso, con ser tan importante, lo que cercena el amianto, con su incesante e invisible nocividad, mortal a largo plazo.

En ello coincide el criterio de una magistrada del Juzgado de lo Social número uno, de Zaragoza, según la noticia, fechada en 16 de Agosto de 2008, y firmada por el periodista Luís H. Menéndez, e inserta en la página web de “HERALDO.es”, titulada: “Un fallo novedoso condena a CAF a pagar más de 427.000 euros a un afectado por amianto”.

Esa cantidad, que viene prácticamente a triplicar la contemplada en otros casos anteriores y similares, es la fijada en una sentencia, calificada como de contenido ponderado y didáctico según fuentes jurídicas contrastadas por el periodista, se reconoce cómo el afectado está siendo privado de “disfrutar de la vida”.

La juez valoró lo que la doctrina francesa denomina “préjudice d’agreément”, y en el fallo, fechado en 29 de julio de 2008, indica que “comprende los derivados de la privación de los disfrutes y satisfacciones que la víctima podría esperar de la vida y de los que se ha visto privada por causa del daño, perjuicios entre los que se encuentra, sin ánimo exhaustivo, el quebranto producido para desenvolverse con normalidad en la vida doméstica familiar, sentimental y social, así como el impedimento para practicar deportes o para disfrutar de otras actividades culturales o recreativas”.
Lo mismo será alegado también, en la resolución judicial ATS 9796/2011 (Recurso Nº 921/2011), contra la empresa “FELGUERA CONTRUCCIONES MECÁNICAS”.

El derecho a la vida, tan fundamental, presupone también el derecho a poder aspirar, razonablemente, a una cierta cuota de felicidad, para lo cual no basta haberse podido librar del amianto, pero tal circunstancia, es un requisito previo imprescindible, para que tal derecho potencial a la felicidad, se pueda , no ya a alcanzarse, sino ni tan siquiera a llegarse a plantear.

En este preciso contexto, parece oportuno traer a colación al indicador EVEI (esperanza de vida exenta de incapacidad) –en inglés: HALE (healthy active life expectancy)-, creado por la OMS, y que, en relación con la exposición al amianto, lo encontraremos mencionado en el trabajo de S. Ebrahim titulado: “Changing patterns of disease and disability”, pero que no parece haber sido utilizado como descriptor efectivo en los estudios relativos a las poblaciones laborales sujetas a dicha exposición.

Muy excepcionalmente, la afectación derivada de la exposición al amianto, podrá alcanzar también a algún empresario, en la medida en que su directa actuación personal sobre el terreno, le haya podido dejar expuesto.

Tal fue el caso, por ejemplo, de David Dobson, co-fundador de la empresa “Davern Workwear”, en el Reino Unido, y fallecido de mesotelioma, a los 68 años de edad.

Su fábrica, en un momento determinado, produjo equipos y ropa de protección, para las personas que trabajan con amianto, lo que determinó que frecuentemente estuviera en contacto directo con trabajadores de las industrias del asbesto.

Es todo un siniestro sarcasmo, que quien se ocupaba de suministrar elementos materiales de prevención, haya tenido que sucumbir, también él, a causa del riesgo inherente a dicha actividad.

En septiembre de 2.008 comenzaron los primeros síntomas, falleciendo el 23 de junio de 2.009.

Evidentemente, su caso no es el mismo que el de quienes, desde la alta atalaya de sus enmoquetados despachos de ejecutivos empresariales, sólo se han acercado profesionalmente al asbesto, por delegación interpuesta de terceros y con distanciamiento espacial propio, cuanto más mayor, mejor.

Después de esta revisión, no exhaustiva, de las dolencias, alteraciones de la normalidad fisiológica, y, en definitiva, de padecimientos atribuibles, directa o indirectamente, al amianto, y con la exclusión, más o menos matizable, de las tres dolencias que cuentan con algún reconocimiento como enfermedad profesional (esto es: de la asbestosis, del carcinoma pulmonar por asbesto, y del mesotelioma pleural, peritoneal, o, excepcionalmente, de la túnica vaginal u otras localizaciones correspondientes a las gónadas de uno u otro sexo), se puede apreciar cuán parco es el reconocimiento de los padecimientos asociados al trabajo con amianto, y cuánto queda, por lo tanto, por reconocer, y cómo una auténtica conspiración de silencio, trata de minimizar el alcance real, de la mayor catástrofe industrial de la Historia.

El sub-registro, a efectos de reconocimiento como enfermedad profesional, del mesotelioma peritoneal, con exposición al amianto, queda implícitamente reconocido, por el procedimiento indirecto de establecer la correlación estadística, en el trabajo, de indudable interés por la metodología utilizada, de Cocco & Dosemeci (1999). Son evidencias objetivas de una conspiración de silencio, de la cual lo antedicho es solamente un ejemplo más.

Conspiración que tiene muchas facetas, y de las que ésta no es más que una de ellas, y a pesar de la cual, como nos diría Michelet, “ahora resulta que el Diablo también sabía Escolástica”, al menos por lo que respecta a los asalariados de los países desarrollados.

Tal criterio restrictivo, a la hora de reconocer las enfermedades para las que se admite su relación con la exposición al amianto, no es privativo de nuestro país.

Por citar un solo ejemplo, digamos que, en Bélgica, donde existe el llamado “Fondo amianto” (AFA), desde abril de 2007, fondo creado en el seno de los Fondos de enfermedades profesionales, sólo permite indemnizar a las víctimas de mesotelioma, de asbestosis, o de espesamientos pleurales bilaterales difusos.

Resulta notoria la ausencia, -en ese censo de patologías asociadas a la exposición al amianto-, del carcinoma de pulmón (mediando exposición), con lo cual, obviamente, más lejos aún quedan el cáncer de laringe, el cáncer de ovarios, las enfermedades que involucran al sistema inmunitario, la fibrosis retroperitoneal, etc., etc.

No obstante, la omisión más destacable, es la mencionada, del cáncer pulmonar por exposición al asbesto, toda vez que tal tipo de neoplasia, es la que genera mayor número de defunciones, de entre todas las atribuibles a dicha etiología.
En Darnton et al. (2006), la estimación, para la Gran Bretaña, y para el intervalo temporal que queda comprendido entre 1980 y 2000, es entre dos tercios y una muerte por cada fallecimiento por mesotelioma, lo que representa una horquilla de entre 11.500 y 16.500 muertes por cáncer pulmonar por amianto, en el periodo de tiempo estudiado, según los autores.

Cuando se contabilizan los “afectados por el amianto”, ¿en quienes estamos pensando? ¿A quienes nos estamos refiriendo? ¿Sólo a los que ya tienen concedida una invalidez permanente? ¿Sólo a los que ya tienen diagnosticada una patología “mayor”, cáncer pulmonar, mesotelioma, o asbestosis? ¿O a todos?

El reconocimiento de la enfermedad ocupacional, a veces pasa por verdaderos malabarismos deductivos, para poder llegar a ser admitido. Es el caso, por ejemplo, de Andrew Young, cuyo diagnóstico de asbestosis, había sido inadmitido por sus antiguos empleadores, entre los que se encontraba el Ministerio de Defensa, alegando que el ex trabajador padecía alveolitis fibrosante criptogénica, no relacionada con la exposición al asbesto en su pasado laboral, que nadie discutía, por ser ésta evidente.

El Tribunal no aceptó esa alegación, aduciendo que la alveolitis fibrosante criptogénica representa una esperanza de vida, desde el diagnóstico, de entre 2,43 y 4,5 años, y que, como quiera que el Sr. Young había rebasado ampliamente dicho lapso temporal, permaneciendo vivo, de todo ello cabía inferir que dicha enfermedad no ocupacional no era la causa de sus padecimientos, y que, por lo tanto, procedía el reconocimiento de la asbestosis como la verdadera etiología, y, consecuentemente, proceder a indemnizar.

Decíamos anteriormente, que los obstáculos al reconocimiento del derecho a la indemnización, no es algo que se limite a España, país que, teniendo en cuenta el precedente de lo sucedido con los afectados por la talidomida, con tan tardío (57 años de retraso), incompleto y cicatero reconocimiento, no debiera de sorprendernos de que así fuera. En el caso de la talidomida, además, con el estrambote de la Audiencia Provinicial de Madrid, anulando la sentencia condenatoria de primera instancia, para dar por bueno el argumento de la prescripción, cuando es notorio que el dilatado tiempo transcurrido, es, en buena medida, atribuible a la actitud obstruccionista de la propia administración pública española. O podríamos citar también, el caso de los recompensados por sus sacrificios personales, como ex combatientes de la guerra de Cuba, que cuando se vino a aprobar en sede parlamentaria la correspondiente indemnización, este trámite obligado se había demorado tanto, que prácticamente ya no quedaba nadie a quien poder aplicarla.

Otro ejemplo de situaciones similares, en otros países, lo tenemos en el caso del señor Lee, un trabajador jubilado de la industria naval de Taiwán, a quien el “Council of Labor Affairs” (CLA), le comunicó que su indemnización, con arreglo al artículo 59 de la Ley de Normas Laborales, le sería deducida de los pagos de la pensión laboral ordinaria, con lo cual, resulta que lo que este trabajador, jubilado en razón de su edad, y enfermo a causa de su pasada actividad laboral, después de pasar por todo el proceso de reclamación, lo que venía, en definitiva, a conseguir, es “auto-indemnizarse”, con resultado cero.

Tasa de mortalidad, incrementada

La cuestión de la que ahora nos ocuparemos, esto es, la mortalidad por exposición al amianto, está estrechamente relacionada con la reducción de la esperanza de vida, por la misma causa, pero es un asunto que asume su propia entidad, según podremos ver seguidamente.

La mortalidad incrementada, por neumonía, en los expuestos al amianto, con patología concurrente por fibrosis pleuropulmonar, es detectada en Vehmas et al. (2012). Ver también: Cavazza et al. (2001), Corrin & Price (1972), Finkelstein (1989), Freed et al. (1991), Inoue et al. (2004), Ishida et al. (1995), Kishimoto et al. (2001), Larrouy et al. (1990), Miyazaki et al. (2010), Nakagawa et al. (1999), Rom et al. (2002), Tamura et al. (1997), Torén et al. (2011).

Eventualmente, la neumonía concurrente con un mesotelioma, con detección de fibras de asbesto en los tejidos del enfermo, puede ser la causa inmediata del fallecimiento: Shibata et al. (1989).

En general, se detecta una mayor predisposición a adquirir otros padecimientos infecciosos del sistema respiratorio o incluso, eventualmente, con otros asentamientos. Así tendremos, por ejemplo, que en Okuda et al. (2008), se relatan casos que ponen de manifiesto la aludida situación de poli-morbilidad, por agente infeccioso concurrente.

La determinación de la tasa de mortalidad atribuible a determinados colectivos sometidos a exposición al asbesto, y su extrapolación a futuro, es un asunto que asume su propio interés: por ejemplo, a la hora de programar los recursos humanos y materiales que razonablemente deberían de estar disponibles en su momento, para poder atender a las necesidades originadas por un previsible incremento del número de afectados, que, con la evolución de sus dolencias, serán lo que determine la correspondiente elevación de la tasa de mortalidad.

Pero, al propio tiempo, la determinación de la tasa de mortalidad de esos colectivos, permite una explotación del dato, que va más allá de la intencionalidad original de sus autores; ilustraremos dicha cuestión, recurriendo a exponer un ejemplo de ello.

Cuando la fecha a la que quedaba referida esa extrapolación ha quedado rebasada, es posible efectuar una comparación entre la previsión que en su día se efectuó, y la realidad de lo que después se constata. Ello permite hacer una evaluación de la fiabilidad del modelo matemático, y, en general, de la metodología utilizada para haber efectuado esa previsión. No obstante, en los países en los que el sub-registro de afectaciones es importante, esa incertidumbre en las estadísticas, daña también, en esta cuestión, a la pertinencia de las conclusiones.

La revisión de la bibliografía disponible sobre mortalidad por asbesto, permite extraer, del conjunto de esos trabajos, aquellas conclusiones, datos, etc., que destacan por su especial relevancia.

Los trabajos aquí censados, corresponden, tanto a exposiciones no ocupacionales, en unos casos, como a la exposición laboral, en otros.

Por lo que respecta a estos últimos, se incluyen tanto los que se refieren a industrias en las que el amianto ha sido materia prima, interviniendo, por tanto, en el proceso productivo, como aquellas otras en las que, aun no siendo así, no obstante, la presencia del asbesto ha estado motivada por la utilización del mismo en las instalaciones o en las tareas realizadas (por ejemplo, en el aislamiento térmico, ignífugo o acústico, o constituyendo el material con que estaban confeccionadas las prendas de protección en el trabajo, a causa de las altas temperaturas en las que se realizaban los trabajos). Dicha bibliografía, que hemos podido reunir, es la siguiente: (3)

La mortalidad asociada a una determinada patología con etiología por asbesto, a veces ha podido quedar deliberadamente infravalorada en determinado estudio epidemiológico, por el burdo y expeditivo procedimiento de seleccionar la cohorte de forma que el lapso temporal considerado sea netamente inferior al tiempo de latencia atribuido al afloramiento de esa patología.

Es lo que se relata en Epstein (1993), a propósito de una observación del Consejo de Investigaciones Científicas del Canadá, que descubrió la falacia de un determinado estudio, que les llamó la atención porque el mismo trabajo que había aparecido en el país, como publicado con la única financiación de una universidad, sin embargo, se publicó posteriormente en Inglaterra, y en esa ocasión, en los agradecimientos del investigador, éste manifestaba que ese estudio hubiera sido imposible hacerlo, sin la financiación de la Asociación de Empleadores Mineros de Quebec.

La mortalidad alta, ha estado asociada al amianto, desde los inicios de la relación de los seres humanos con dicho mineral, en la Antigüedad clásica, pero también después, a lo largo de la Historia.

Así tendremos, por ejemplo, el caso del pueblecito de Piuro, en la provincia de Sondrio, de la región de Lombardía, en el norte de Italia, que vivía casi exclusivamente de la extracción de la esteatita o “jabón de sastre”, sacada de la roca serpentínica de las entrañas del Monte Canto, en cuya falda está situada la pequeña población.

Para extraer el mineral, sus habitantes habían excavado un inmenso túnel, que dejaba hueco una buena parte del monte.

Una existencia precaria estaba marcada por el hecho de que hombres y mujeres fallecieran a una temprana edad, incluso para los estándares de la época (inicios del siglo XVII).

Se desconocían los motivos de tan calamitosa situación, pero hoy sabemos que determinados yacimientos de esteatita están asociados a una presencia natural de amianto, como es el caso, por ejemplo, de los de California: Van Gosen & Clinkenbeard (2011).

El 25 de agosto de 1618, tras unas lluvias torrenciales, el monte se hundió, y enterró instantáneamente a la aldea de Piuro, con todos sus habitantes, en una inesperada y trágica fosa común de roca serpentínica.

Bibliografía

Se facilita el siguiente enlace de acceso a fichero dropbox, que permite su consulta:
https://www.dropbox.com/s/sk6mar0j26y2inu/Bibliograf%C3%ADa.reduccion-esperanza.doc?dl=0

Notas

(1) Standardized Mortality Ratio: razón estandarizada de mortalidad. Por ejemplo: en la más alta de las manejadas en el presente trabajo –120.000-, la misma viene a significar, que la mortalidad hallada, era 1.200 veces superior a la correspondiente a la población general. Análogamente, para un valor 17.000, sería 170 veces más alta, para 14.810, 148’1 veces superior, etc.

(2) Los telómeros (del griego telos, "final" y meros, "parte") son los extremos de los cromosomas. Son regiones de ADN no codificante, altamente repetitivas, cuya función principal es la estabilidad estructural de los cromosomas en las células eucariotas, la división celular, y el tiempo de vida de las estirpes celulares. Su acortamiento progresivo es un marcador cuantitativo, respecto del tiempo de vida que le resta a la célula analizada, y en el caso de aquellas que, real o aparentemente, no son objeto de renovación por mitosis, en el organismo en cuestión, permiten extrapolar el resultado a todo el conjunto de él. Como aproximación suficientemente buena, puede utilizarse cualquier célula, exceptuando, preferentemente, a aquellas caracterizadas por la alta frecuencia de su renovación mitótica.

(3) Acheson et al. (1982), Adesi et al. (2007), Albin et al. (1988) & (1990), Alies-Patin & Valleron (1985), Amadus et al. (1988), Amandus & Wheeler (1987), Amendola et al. (2003), Andersson et al. (2001), anónimo (1993), Antao et al. (2009), Armstrong et al. (1988), Attaran et al. (2008), Banaei et al. (2000), Band et al. (1997), Barone-Adesi et al. (2008), Bartoli et al. (1998), Battista et al. (1999) & (2007), Beall et al. (2007), Belli et al. (1998), Berry (1981) & (1994), Berry & Newhouse (1983), Berry et al. (1972), (1985) & (2000), Bertolotti et al. (2008), Blasetti et al. (1990), Blot & Fraumeni (1979), Blot et al. (1979), Botha et al. (1986) & (1991), Braun & De Treville (1972), Brown et al. (1994), Bruno et al. (1990), Burns et al. (2005), Calisti et al. (1992), Cammarano et al. (1984) & (1986), Carel et al. (2002), Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2008) & (2009), Chen et al. (2012), Cheng & Kong (1992), Christie et al. (1991), Coggon et al. (1995), Comba et al. (1997), Costa et al. (1989), Coutts et al. (1987), Coviello et al. (2002), de Castro et al. (2003), de Klerk et al. (1989), Dell & Teta (1995), Dement & Brown (1994) & (1998), Dement et al. (1983), (1994 -2 refs.-), (1997) & (2009 -2 refs.-), Deng et al. (2012), Di Paola et al. (1992) & (2000), Divine et al. (1999), Doll (1955), dos Santos Antao et al. (2009), Du et al. (2012), Elliot et al. (2012), Elmes & Simpson (1971) & (1977), Enterline (1965), Enterline & Kendrick (1967), Enterline et al. (1972), Fazzo et al. (2010), & (2012), Fears (1976), Fedi et al. (2005), Ferrante et al. (2007), Finkelstein (1983), (1984) & (1989 -3 refs.), Finkelstein et al. (1981), Fletcher (1972), Forastiere et al. (1989), Frost et al. (2008) & (2011), Gallagher & Threlfall (1983), Gamble et al. (2000), Gardner & Powell (1986), Gardner et al. (1988), Germani et al. (1996) & (1999), Ginsberg &Tulchimsky (1992), Giaroli et al. (1994), Greenberg (1991), (1994), (1999) & (2006), Gun et al. (2004) & (2006), Hammond et al. (1979), Hansen (1989), Harding et al. (2009), Hein et al. (2007), Hill et al. (1966), Hodgson & Jones (1986), Hodgson et al. (1997) & (2005), Hoffman (1918), Honda et al. (1995), Horton et al. (2008), Huebner et al. (1997) & (2004), Hughes (1994), Hughes & Weill (1991), Hughes et al. (1987), Huuskonen (1978), Ilg et al. (1998), Jemal et al. (2000), Joubert et al. (1991), Kang et al. (1997), Kaplan (1986), Kielkowski et al. (2000) & (2011), Kleinfeld et al. (1967 -2 refs.-), Knox et al. (1968), Kolonel et al. (1980), Krstev et al. (2007), Kumagai et al. (2010), Kurumatani et al. (1999), Lacquet et al. (1980), Larson et al. (2010), La Vecchia et al. (2000), Le Gales (1984), Leithner et al. (2006), Levin et al. (1998), Levine (1978), Lewis et al. (2000) & (2003), Li et al. (2004 -2 refs.-), Liddell (1994), Liddell & McDonald (1980), Lindsay et al. (1993), Loomis et al. (2009), (2010) & (2012), López-Abente et al. (2000), (2006), (2012) & (2013), Luberto et al. (2004), Magnani et al. (1987), (1993), (1994), (1995) & (1996), Magnani & Leporati (1998), Mamo & Costa (2004), Mancuso & el-Attar (1967). Marinaccio et al. (2005) & (2008), Markowitz et al. (1997), Martins et al. (2003), Martuzzi et al. (1998), Masson et al. (1974), AD McDonald et al. (1983 -2 refs.-) & (1984), JC McDonald et al. (1980), (1986), (1993) & (2004), JC McDonald & Liddell (1979), McElvenny et al. (2005), Meguellati-Hakkas et al. (2006), Meijers et al. (1991), Menegozzo et al. (1993), (2004) & (2011), Merler et al. (1996), (2000) & (2001), Meurman et al. (1974), Michaels & Zoloth (1988), Mirabelli & Cadum (2002), Montanaro et al. (2004), Murayama et al. (2006), Musk et al. (2008) & (2010), Neragi-Miandoab et al. (2008), Neuberger & Kundi (1990), Neuberger et al. (1984), Newhouse (1969), Newhouse & Berry (1976) & (1979), Newhouse & Sullivan (1989), Newhouse et al. (1972), (1982), (1985) & (1988), Nichols & Sorahan (2005), Nicholson et al. (1979) & (1982), Nishikawa et al. (2008), Ohlson et al. (1984), Oksa et al. (1997), O’Reilly et al. (1999), Pang et al. (1997), Parolari et al. (1988), Pearce (1988), Pearce et al. (1988), Pesch et al. (2010), Peto (1979) & (1980), Peto et al. (1977), (1982), (1985) & (1995), Petrelli et al. (1994), Pettinari et al. (1994), Pinheiro et al. (2003), Piolatto et al. (1990), Pira et al. (1999), (2005), (2007) & (2009), Pitarque et al. (2008), Puntoni et al. (1977), (1979) & (2001), Raffaelli et al. (2007), Raffn et al. (1989), Rafnsson et al. (1988), Rapiti et al. (1992), Reid et al. (2004), (2008), (2009) & (2013), Robinson et al. (1979) & (1999), Rösler et al. (1994), Rossiter & Coles (1980), Rothschild & Mulvey (1982), Rubino et al. (1979), Sandén et al. (1985), Selikoff (1989), Selikoff et al. (1979) & (1980), Sin et al. (2005), Singh & Thouez (1983), Sjögren (2009), Sorahan (2007), Sorahan et al. (2002), Sullivan (2007), Sun et al. (2008), Szeszenia-Dabrowska et al. (1987), (1988 -2 refs.-), (2000) & (2002), Takahashi et al. (1999), Tan et al. (2010), Tan & Warren (2011), Tessari et al. (2004), Tomioka et al. (2011), Tsai et al. (1995), (1996) & (2007), Tulchinsky et al. (1992), Van de Voorde et al. (1967), Veale (2004), Wang et al. (2012 -3 refs.-) & (2013 -3 refs.-), Weiss (1977), Wigle (1977), Wignal & Fox (1982), Wilczyńska et al. (1996) & (2005), Woitowitz et al. (1986), Xu et al. (1985) & (1996), Yano et al. (2001) & (2010), Zhang et al. (2004), Zoloth & Michaels (1985), Zou et al. (1988).